Sci Rep：口服药物，或挟阿尔茨海默症治疗僵局

阿尔茨海默病患者（Alzheimer‘s disease）所致内皮细胞会生还，随着除此以外，神经元急剧停滞，细胞会破坏所致记忆力衰退、性情改变以及日常活动的弊端。科学家找到，β-淀粉样受体的异常沉降是最有意味著所致阿尔茨海默病患者的原因。虽然受体质不一定负责管理重要的细胞会现实生活，但当人身精神病阿尔茨海默病患者时，这些受体质变成“无赖”，转变成团块并杀死健康的内皮细胞会。Jack Jhamandas2017年，和澳洲阿尔伯塔所大学神经学家Jack Jhamandas教授找到了一种名为“AC253”的中都间体可以中都和β-淀粉样受体的毒性，大幅提高身患阿尔茨海默病患者人体内的认知缺陷，并提出批评胰淀素细胞因子是治疗法阿尔茨海默病患者的抗肿瘤。睽违2年，Jack Jhamandas教授又再次出现了一个与阿尔茨海默病患者有关的取而代之谜题，使我们离自愈这种疟疾又近了一步。刊登于《Scientific Reports》杂志上的取而代之深入研究中都，Jhamandas和他的设计团队找到通过连续五周每天给阿尔茨海默病患者人体内静脉注射两种短肽，可以显着大幅提高人体内的记忆力。这种方法还减少神经元因阿尔茨海默病患者导致的有害物理变化。“在接受口服的人体内中都，我们找到淀粉样受体斑块积存较少，脑部炎病患者减少。” Jhamandas说道道，“这极其有趣且有趣，因为它向我们表明，取而代之方法不仅让人体内的记忆力得到大幅提高，而且阿尔茨海默病患者的脑病理学迹象也得到了极大的大幅提高。这对我们来说道有点不幸。”之前深入研究为基础虽然AC253可以防止β-淀粉样受体的积存，但它并不能直接到达神经元，并且在肾脏中都迅速被代谢。因此，使用AC253的治疗法只能大量中都间体才有效（这是实际上的），并且增加了MS对治疗法造成了免疫反应的意味著。将AC253从可静脉注射口服裂解为胶囊，或许可以解决代谢弊端并大幅提高，但AC253过于复杂，无法氢化有效的口服口服。2017年，Jack Jhamandas和他的设计团队在次测试抑制淀粉样受体的方法Jhamandas的解决方案是将AC253切成短肽，看看它是否可以阻碍β-淀粉样受体的积存。Jhamandas的深入研究工作组通过对携带阿尔茨海默病患者的转基因人体内进行一系列次测试，找到了两个较短的AC253完整版，它们同样具有防治和修复基本功能。药品正在共同开发中都随着短肽的找到，Jhamandas和他的设计团队（包含著名的病理学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），使用计算机三维和计算机科学技术来共同开发一种小分子口服——类似于治疗法高血压或胆的口服。Jhamandas说明了说道，小分子口服来得适于治疗法，而且对于制药公司而言，它们生产商大大的来得廉宜。此外，口服可以来得容易通过肾脏到达神经元。虽然Jhamandas对他的药品改变阿尔茨海默病患者治疗法方式的潜力持乐观态度，但这是长达15到20年的工作积累。他有如道：“就像盖房子一样，只能一块一块砖头堆砌大大的，就此才有了房子。”阿尔茨海默病患者领域的药品共同开发“僵局”，临床试验之前的失败率之高让人望而却步。我们不单是地期望，Jhamandas的药品能够早日共同开发成功，为来得多阿尔茨海默病患者身患者带来福音。原始出处：Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Sci Rep. 29 July 2019